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脂肪细胞和细菌毒素之间的相互作用可导致慢性

2019-05-10 12:57:49 医药科技115℃

  脂肪细胞和细菌毒素之间的相互作用可导致慢性炎症

  2013年10月31日

  让脂肪细胞不朽对大多数人来说似乎是一个坏主意,但对于爱荷华大学的科学家团队来说,这是研究细菌和脂肪细胞之间相互作用如何导致糖尿病的理想方式。

  脂肪,细菌和糖尿病之间的联系是炎症,这是身体对感染或损伤的正常反应。炎症在小剂量控制剂量下是有益的,但当它持续存在并变成慢性时可能是非常有害的。

  “这个想法是,当脂肪细胞(脂肪细胞)与环境因子 - 在这种情况下,细菌毒素 - 相互作用时,它们会引发慢性炎症过程”。 10月30日在期刊上发表的一项新研究(http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0077988)的UI教授,微生物学主任,共同资深作者Patrick Schlievert博士说。 PLOS ONE。 “我们知道慢性炎症会导致胰岛素抵抗,从而导致糖尿病。因此人们对慢性炎症的根本原因非常感兴趣。“

  UI研究人员使用永生化脂肪细胞显示细菌毒素刺激脂肪细胞释放称为细胞因子的分子,促进炎症。 UI微生物学家和该研究的共同高级作者Al Klingelhutz博士解释说,通过使脂肪细胞永生化,UI团队创建了不断分裂的相同细胞库,这些细胞是重复实验验证结果所必需的。

  以前的研究表明,由居住在人体肠道中的大肠杆菌细菌产生的称为脂多糖(LPS)的毒素会引发脂肪细胞产生促炎细胞因子,并且已经提出这种相互作用有助于糖尿病的发展。

  UI团队专注于不同的细菌金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)(葡萄球菌),由于两个原因,它似乎在糖尿病的背景下很重要。首先,随着人们变得肥胖然后进入糖尿病,他们变得非常严重地被葡萄球菌定植。

   其次,葡萄球菌是从糖尿病足溃疡中分离出来的最常见的微生物,糖尿病足溃疡是糖尿病最常见和危害健康的并发症之一。

  所有葡萄球菌都会产生毒素 - 超级抗原 - 这些分子会破坏免疫系统。 Schlievert的研究表明,超级抗原会引起各种葡萄球菌感染的致命影响,如中毒性休克综合征,败血症和心内膜炎。

  新的UI研究表明,来自葡萄球菌的超级抗原会引发脂肪细胞产生促炎分子。此外,该研究发现,超级抗原与大肠杆菌的LPS协同作用,放大脂肪细胞的细胞因子反应,放大炎症,这可能会增加患糖尿病的可能性。

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  “存在于我们肠道中的大肠杆菌产生LPS,并且每天有少量这种毒素进入我们的循环,但它通常被肝脏从循环中清除。然而,被葡萄球菌定植的人也长期暴露于超级抗原,这会关闭LPS解毒途径,“ Schlievert解释道。 “这在未清除的LPS和超级抗原之间产生了协同作用。所有这两种分子都会引起炎症和细胞因子的产生。因此,从本质上讲,他们的存在共同为炎症创造了一个完美的风暴。

  研究结果表明,通过对脂肪细胞的影响促进慢性炎症,葡萄球菌超级抗原可能在糖尿病的发展中发挥作用。此外,由超级抗原引起的慢性炎症也可能阻碍糖尿病足溃疡的伤口愈合。溃疡影响15%至25%的糖尿病患者,众所周知难以愈合并且经常导致截肢。

  为什么永生脂肪细胞?

  UI团队为他们的研究创造了永生化的脂肪细胞,因为原发性脂肪细胞(直接取自脂肪组织)对实验室实验不是很有用。一旦原代细胞在培养皿中生长,它们就会迅速停止分裂,不能用于重复实验。相反,永生化脂肪细胞允许在相同细胞上重复多次实验,确保一致,可重复的结果。

  Klingelhutz和他的团队通过添加来自HPV(导致宫颈癌的病毒)的两个基因以及控制细胞端粒长度的酶的基因 - 保护染色体的DNA片段,使未成熟的前体脂肪细胞永生化。恶化的提示。然后,这些永生前体细胞可以“长大”。在培养皿中分化成正常的脂肪细胞。

  “永生脂肪细胞是一种伟大的实验工具,它将使我们能够研究炎症的机制,并允许我们测试潜在抑制反应的方法”。 Klingelhutz说。 “这将成为未来的目标。”

  资料来源:爱荷华大学医疗保健媒体关系

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